Żywienie w akromegalii

Mechanizm choroby

Akromegalia to choroba przewlekła, wywołana nadmiernym wydzielaniem hormonu wzrostu (GH) i podwyższonym stężeniem insulinopodobnego czynnika wzrostu 1 (IGF-1). Prawie we wszystkich przypadkach (98%) przyczyną choroby jest guz przysadki mózgowej odpowiedzialny za produkcję GH i IGF-1. Podstawowy mechanizm choroby wiąże się ze stałą stymulacją różnych tkanek przez wymienione czynniki wzrostowe, która powoduje rozrost narządów wewnętrznych (serca i wątroby) i wzrost śmiertelności. Na skutek zmian chorobowych może dochodzić do: 

• otyłości trzewnej,
• powikłań ze strony układu krążenia,
• powikłań ze strony układu oddechowego
• rozwoju guzów wielonarządowych, takich jak nowotwory: jelita grubego, mózgu, piersi, tarczycy, macicy, prostaty, nerek i skóry.

Wspomniane hormony wpływają na metabolizm, sprzyjają wzrostowi, działaniom anabolicznym, a w warunkach niedoborów energii sprzyjają mechanizmom sprzężenia zwrotnego katabolicznego, przełączając się z utleniania węglowodanów na lipolizę, w celu zachowania zapasów białka. Opisane zaburzenia metaboliczne w akromegalii dotyczą wielu narządów i układów, objawiają się nieprawidłowościami w stanie odżywienia i związane są m.in. z obniżeniem insulinooporności, cukrzycą, udarami, dyslipidemią czy zespołem metabolicznym.

Dietetyczne wspomaganie w akromegalii

Stan odżywienia, sposób żywienia, a także szeroko definiowane zachowania żywieniowe (regularność i częstość spożycia, bilans energetyczny, skład i gęstość odżywcza diety) okazują się mieć bardzo istotny wpływ na układ sygnałowy i sekrecję osi GH/IGF-1. Związek między składnikami żywności, jej jakością i działaniem osi GH/IGF-1 podkreśla wiele dowodów naukowych. Zdrowi pacjenci po krótkotrwałych postach np. w trakcie powrotu do zdrowia po przewlekłym niedożywieniu, wykazują zahamowanie wcześniej zwiększonego wydzielania GH i wzrost IGF-1 w surowicy, powracający do normalnego lub prawie normalnego poziomu. Badania wykazują, że u osób zdrowych przejadanie się samo w sobie może znacznie hamować wydzielanie GH przed jakimkolwiek mierzalnym przyrostem masy ciała.

Właściwa dieta w przypadku akromegalii będzie niewątpliwie zależała od stopnia zaawansowania choroby (aktywna, remisja, stan po operacji, w trakcie leczenia farmakologicznego) i typu zaburzeń. Celem jest złagodzenie postępu choroby, nasilających się dolegliwości i wsparcie dla terapii podstawowej. Dieta powinna być zalecana i opracowywana po indywidualnej analizie stanu pacjenta. Pierwszym wnioskiem wypływającym z tych doniesień jest zrównoważona pod względem bilansu energetycznego racja pokarmowa, która może wspierać wydzielanie GH. Indywidualny ujemny bilans energetyczny diety należy rozważać szczególnie w aspekcie otyłości trzewnej pacjentów. Trzeba bowiem zaznaczyć, że w przypadku podjętej terapii (operacja przysadki) obserwowano korzystne zmiany – w tkance trzewnej.

Kolejnym elementem jest gęstość odżywcza diety – ilość witamin i składników mineralnych przypadająca na jednostkę wartości energetycznej diety, np. 2000 kcal. Ich podaż powinna uwzględniać ograniczenia wynikające z zagrożenia cukrzycą i dyslipidemią, spełniać podstawowe zalecenia. Należy także rozważyć podwyższoną podaż naturalnych antyoksydantów (np. zioła, przyprawy, owoce i warzywa, zielona herbata) jako mediatorów związanych ze zmniejszeniem stanu zapalnego w organizmie. W dotychczasowych badaniach wykazano też nieprawidłowości w stężeniu witaminy D u pacjentów z akromegalią, dlatego podaż w diecie poparta właściwą suplementacją powinna być brana pod uwagę.

Poszczególne składowe diety, tj. węglowodany, w tym błonnik, białka i tłuszcze, oraz witaminy i składniki mineralne, powinny być bilansowane po ocenie stanu odżywienia pacjenta, obejmującej:

• skład ciała i rozmieszczenie tkanki tłuszczowej,
• pomiar siły mięśniowej,
• badania biochemiczne i hematologiczne (tj. stężenie limfocytów we krwi obwodowej, profil białkowy np. albuminy, transferryna, stężenie wapnia, magnezu, próby czynnościowe wątroby, profil lipidowy).

Cennym markerem oceny zapotrzebowania pacjenta jest skład ciała. Nadmiar GH i IGF-1 wiąże się ze wzrostem wody i beztłuszczowej masy ciała oraz z redukcją tkanki tłuszczowej. Osiągnięcie biochemicznej kontroli choroby skutkuje redukcją wody i beztłuszczowej masy ciała oraz wzrostem tkanki tłuszczowej. BMD (gęstość mineralna kośćca) jest na ogół zwiększona.

Mając na uwadze podstawowe wytyczne żywieniowe, trzeba pamiętać, że dieta dla osób z akromegalią powinna być:

• lekkostrawna,
• z niskim indeksem glikemicznym (IG) i ograniczeniem cukrów prostych (u chorych z zaburzeniami gospodarki węglowodanowej, takimi jak insulinooporność, cukrzyca),
• hipolipemiczna – o podwyższonej podaży tłuszczów roślinnych i obniżonej zwierzęcych, właściwym stosunku kwasów tłuszczowych omega-6 i omega-3 (u chorych z zaburzeniami gospodarki lipidowej, dyslipidemią).

Ważnym elementem mogącym modyfikować skład diety jest potencjalne powiększenie narządów, w tym wątroby, i ewentualne tego konsekwencje. Niezależnie od wspomnianych cech diety, kalkulacja zapotrzebowania powinna uwzględniać masę, skład ciała i aktywność pacjenta jako podstawowe wyznaczniki dla wartości energetycznej i odżywczej, biorąc pod uwagę fakt, że pacjenci z akromegalią – zgodnie z doniesieniami w piśmiennictwie – charakteryzują się wyższą podstawową przemianą materii.

Konsultacje ze specjalistą

Szeroki wachlarz dolegliwości u pacjentów z akromegalią powoduje, że spersonalizowana dieta uwzględniająca analizę stanu odżywienia pacjenta jest koniecznością. O ile dyslipidemię utrzymującą się po leczeniu akromegalii należy leczyć dietą i konwencjonalnymi lekami hipolipemizującymi (podobnie jak zaburzenia gospodarki węglowodanowej), to włączenie pozostałych elementów dietetycznych zaleceń często wymaga konsultacji doświadczonego specjalisty z zakresu żywienia człowieka, ściśle współpracującego z lekarzem prowadzącym.

PP-ACM-POL-0006

dr hab. Magdalena Człapka-Matyasik
Katedra Żywienia Człowieka i Dietetyki, Uniwersytet Przyrodniczy w Poznaniu